九州大学的一个研究小组在世界上首次发现一种叫做EPAS31的蛋白质在IL-1的产生中起着重要作用,IL-XNUMX是一种引起特应性皮炎瘙痒的物质,并阐明了其作用机制。...有望开发出一种新的止痒药。

 特应性皮炎是一种全国性疾病,影响 7% 至 15% 的人口。 由于“痒”会严重损害生活质量,因此迫切需要采取对策。 IL-31是特应性皮炎发病的重要止痒物质,主要由淋巴细胞的一种辅助T细胞产生,但其产生调控机制尚不清楚。

 该研究小组专注于 DOCK8 分子缺陷患者的严重特应性皮炎的发展,并分析了该蛋白质的功能。结果,在基因工程化以阻止 DOCK8 表达的小鼠中,IL-31 的产生显着增加,并且自发地发展为严重的皮炎。由此可知,DOCK8具有抑制IL-31产生的功能。此外,使用 DOCK8 缺陷小鼠对 IL-31 产生控制机制的分析表明,基因产物 EPAS1 在 IL-31 产生中起重要作用。

 最后,当检查 EPAS1 在人类辅助性 T 细胞中的重要性时,证实特应性皮炎患者中 IL-31 的产生也依赖于 EPAS1。

 目前,特应性皮炎的治疗主要是外用类固醇和外用/内用免疫抑制剂,并没有可以直接控制瘙痒的药物。这项研究表明,EPAS31 在 IL-1 的产生中起着重要作用,IL-1 是一种与特应性皮炎发展密切相关的瘙痒诱导物质。因此,EPAS31-IL-XNUMX通路有望成为从根源上消除特应性皮炎瘙痒的新药发现靶点。

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