新泻大学的一个研究小组首次发现血管内皮生长因子(VEGF)在受水俣病影响的小脑和枕叶中强烈表达并破坏脑血管。此外,中和 VEGF 的抗体疗法可改善模型动物的症状。这是一项划时代的成就,有助于阐明水俣病的病理生理学和治疗方法的发展。

 甲基汞中毒在日本被称为“水俣病”和“新泻水俣病”,但在与金矿开采有关的发展中国家,它仍然偶尔发生。发病早期(急性期)唯一的治疗方法是使用螯合剂将甲基汞排出体外,但其作用不足,会引起头晕目眩、视野狭窄等后遗症,因此需开发一种急性期治疗药物。有。然而,不清楚为什么受影响的区域是小脑、枕叶和中央后回,这是水俣病最大的谜团。

 研究小组检查了严重的水俣病病例,并假设甲基汞不仅会损害先前报道的神经细胞,还会损害血脑屏障(血管的屏障功能)。因此,我们使用大鼠急性期甲基汞中毒模型证实了血管内皮生长因子(VEGF)在大脑各个部位的表达。

 结果,VEGF在受水俣病损伤的小脑和枕叶中增加,其在小脑中的表达尤为显着。 VEGF 导致血管屏障功能崩溃,但在小脑中,血管中的物质实际上泄漏到脑组织中。因此,认为与甲基汞中毒有关的血管中的有害物质泄漏到大脑中,导致神经病变。此外,当对甲基汞中毒的小鼠施用中和VEGF作用的抗VEGF抗体时,观察到运动功能障碍(后肢交叉现象)的改善。

 未来,我们将研究抑制VEGF的方法,确认治疗甲基汞中毒的有效性和安全性,并将其与临床应用联系起来。

大学学报在线编辑部

这是大学学报的在线编辑部。
文章由对大学和教育具有高水平知识和兴趣的编辑人员撰写。