肥胖人口在全球范围内继续增长。糖尿病和动脉硬化往往是肥胖相关疾病的关注焦点,但也增加了患与免疫活性细胞密切相关疾病的风险,如自身免疫性疾病、慢性气道炎症疾病如哮喘和癌症。变得清晰。千叶大学医学研究生院Yusuke Endo教授和Toshinori Nakayama教授团队与同校医学研究生院细胞治疗内科横手幸太郎教授团队合作,是脂肪酸合成酶在肥胖患者中高度表达,我们发现“ACC1”具有引起自身免疫性疾病的作用。

研究组发现肥胖小鼠辅助性T细胞ACC1表达升高。因此,我们在肥胖小鼠中开发了实验性自身免疫性脑脊髓炎,并给予 ACC1 竞争性抑制剂 TOFA 以改善病情。换句话说,很明显抑制 ACC1 可以控制自身免疫性炎症。我们还发现,在肥胖患者中,与慢性类固醇抵抗性气道炎症和自身免疫性疾病密切相关的 Th17 细胞增加,并与 ACC1 表达水平相关。此外,我们使用 ACC1 缺陷小鼠阐明了 ACC1 诱导 Th17 细胞分化的分子机制。未来,通过靶向ACC1和ACC1控制的脂肪酸合成途径进行药物发现,有望用于治疗肥胖相关疾病。

研究成果于2015年7月30日(东部时间)发表在美国科学期刊《细胞报告》网络版上。

资料来源:[千叶大学] 发现了增加肥胖引起的炎症性疾病风险的致病分子 (PDF)

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