东京大学先进科学技术研究中心名誉教授藤田俊郎和研究员上田浩平（临床表观遗传学课程）研究小组6月1日表示，盐敏感性高血压是由单纯的肾功能障碍发展而来的。这是第一次证明。
高血压是影响日本 3000 万人的心血管疾病的重要危险因素。减盐疗法减少盐摄入量的有效性众所周知，这表明因盐摄入过多导致高血压的所谓盐敏感性是重要的致病机制。在健康人中，过量摄入的盐分通过尿液从肾脏排出以维持正常血压，因此肾功能障碍是发生盐敏感性高血压所必需的，这一假说（肾脏学说）早已为人所知。
这种肾脏理论得到了一些支持。然而，人们发现，被认为是导致这种肾脏异常并导致高血压的基因突变也会导致肾脏以外的器官（如血管和大脑）出现各种异常，而肾脏是盐敏感性高血压的发病机制。 . 最近，有人提出了“非肾病学说”的重要性的质疑。
为了分析肾脏在盐敏感性高血压发病机制中的作用，研究人员创造了基因敲除小鼠，其中抑制肾脏盐重吸收的 Hsd11b2 基因仅在肾细胞中存在缺陷。然后小鼠出现了盐敏感性高血压。此外，这只小鼠出现了类似于 Hsd11b2 基因功能丧失突变（表观盐皮质激素过量；AME 综合征）的患者的低钾血症。当用高钾饮食治疗这种低钾血症时，血压恢复正常，表明低钾血症是高血压的重要发病因素。
此外，这只小鼠通过激活肾脏中的上皮钠通道 (ENaC) 和肾脏中因低钾血症引起的氯化钠协同转运蛋白 (NCC) 活动引起低钾血症。还确定了发病机制的详细信息，例如低钾血症发生在高血压发病中。这些结果不仅说明肾Hsd11b2基因异常在AME综合征的发病机制中起重要作用，而且单纯肾功能不全，这在经典肾脏理论中只是概念性存在。据说证明了盐敏感性高血压发展。
