阐明局部麻醉引起的神经病变的机制和开发预防方法的期望关西医科大学等

　由关西医科大学 Kiichi Hirota 教授领导的研究小组阐明了神经病变的机制，即局部麻醉和神经阻滞麻醉的副作用。一篇展示降低风险可能性的论文发表在英文科学期刊《Scientific Reports》上。结果基于与岛根大学、京都大学和生命科学综合数据库中心的联合研究。

　虽然通过向与脊髓分离的周围神经注射局部麻醉剂来阻断疼痛的传递，周围神经阻滞的安全性已经确立，但当脊髓中的神经受损时，会引起运动和感觉障碍。某些情况下。因此，需要研究阐明神经病变的发生机制，并对其预防和治疗有所帮助。

　迄今为止，研究小组已经表明，局部麻醉剂会在细胞内线粒体中产生活性氧并诱导细胞死亡，而去除这些活性氧可以防止细胞死亡。还已知缺氧诱导因子 1 (HIF-1) 调节线粒体中的氧代谢。

　此次人工激活HIF-1，改变细胞内能量和氧代谢相关基因的表达状态，降低细胞能量产生对线粒体的依赖。这表明可以通过局部麻醉剂抑制线粒体产生活性氧来避免细胞死亡。此外，我们能够通过分析包括全面的基因表达数据，提出一种用局部麻醉剂预防细胞损伤的方法以及具有基本医学价值的方法。

　这一结果表明，围手术期用药和治疗可能会降低局部麻醉期间神经病变的风险，并且不仅在手术中而且在疼痛诊所等疼痛管理中开发高度安全的治疗方法是值得期待的。

论文信息：[科学报告] HIF-1 介导的线粒体电子传递链 3 功能抑制赋予对利多卡因诱导的细胞死亡的抵抗力