神经性疼痛被称为顽固性慢性疼痛，病因尚不明确，也未确立治愈方法，如常规镇痛药无效。在由这种疾病引起的症状中，异常性疼痛（allodynia）是一种即使轻轻一碰也能以剧烈疼痛的形式传播的症状，有待尽快开发出治疗方法。

　在这种情况下，该小组的研究表明，触发这种慢性疼痛的开关是一种称为代谢型谷氨酸受体 5 (mGluR5) 的蛋白质。使用神经病变模型小鼠的研究表明，正常成年星形胶质细胞（脑细胞中的一种神经胶质细胞）不表达 mGluR5，但在神经损伤模型中，大脑皮层的初级体感皮层 MGluR1 在（S5）星形胶质细胞中选择性表达。 mGluR5的激活开始产生和释放连接突触的物质（突触肿瘤因子），就好像它是一个开启星形胶质细胞功能的“神经胶质开关”。

　突触是大脑中将神经细胞相互连接起来的接缝，但当神经胶质开关打开时，会触发无序的突触瘤形成，导致突触重组并重新连接 S1 神经回路。结果，原本独立的触觉回路和疼痛回路被错误地连接起来，触觉刺激不仅激发了触觉回路，还激发了疼痛回路，被感知为疼痛（异常性疼痛）。..

　即使mGluR5从星形胶质细胞中消失，异常性疼痛也成为一种持续性和顽固性的慢性疼痛，因为触觉回路和疼痛回路之间的错误连接得以维持。未来，如果基于这项研究发现的机制，开发出控制神经胶质开关的技术和使错误连接的神经回路正常化的技术，这将是一个突破性的成果，将直接导致神经性疼痛的治疗。有望获得。

纸张信息：[Journal of Experimental Medicine] 瞬时星形胶质细胞 mGluR5 表达驱动小鼠突触可塑性和随后的慢性疼痛