咸水鱼每天要喝大量的海水,而海水中所含的硼酸在体内蓄积时会产生毒性。因此,人们认为咸水鱼有某种排泄硼酸的机制,但至今仍是个谜。

 包括东京工业大学、梅奥医学院(美国)、东京大学和 Kaiyukan Co., Ltd. 在内的一个小组调查了海水养殖和淡水养殖河豚体内的硼酸。首先,在含有 450 μM 硼酸的海水中饲养的河豚的肠道硼酸浓度为 150 μM。由于肠液中硼酸的浓度明显低于海水中的浓度,因此认为海河豚在肠道中吸收了硼酸。

 接着,比较尿硼酸浓度,海水养殖的河豚为19,000μM,淡水养殖的河豚为20μM。海水养殖河豚的尿液中硼酸含量是淡水养殖河豚的 1,000 倍,这表明海洋河豚将从肠道吸收的硼酸浓缩并排泄到尿液中。

 因此,为阐明硼酸的排泄机制,课题组对河豚肾脏进行了全面的基因表达分析,发现膜转运蛋白“溶质载体家族4成员11A(Slc4a11A)”在海水摄食过程中表达量增加。 )“ 被找到。我们通过电生理技术研究了 Slc4a11A 的活性,并证实它是一种对硼酸有反应的生电转运体。 据说 Slc4a11A 能够在 pH 梯度和细胞内外区域之间的电势差的驱动下,将硼酸逆着浓度梯度转运到尿液中,并且可以产生含有高浓度硼酸的尿液。

 综上所述,我们阐明了海鱼尿液硼酸盐排泄的内在机制和途径,表明Slc4a11A在其中起着重要作用。该研究成果有望有助于阐明海洋生物的海水适应机制,并应用于可持续的咸水鱼类养殖。

纸张信息:[The Journal of Biological Chemistry] 海水鱼利用生电硼酸转运体 Slc4a11A 通过肾脏排泄硼酸

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