由大阪大学医学研究生院的副教授 Atsushi Fukuhara 和助理教授 Yosuke Okuno 领导的研究小组发现，它通过抑制脂肪组织中的氧化应激来诱导健康肥胖。
肥胖是由暴饮暴食和缺乏运动引起的。肥胖包括有胰岛素抵抗和代谢紊乱的病态肥胖，以及没有这些的健康肥胖。区分两者的分子机制尚不清楚。已知氧化应激会在肥胖脂肪组织中增加，但其作用尚不清楚。
这一次，该小组创造了转基因小鼠，这些小鼠可以去除或增加脂肪组织中的氧化应激，并对每只小鼠进行分析。结果，通过消除脂肪组织氧化应激，脂肪组织量增加，而肝脏中的脂肪堆积减少，胰岛素抵抗得到改善。换句话说，它揭示了它会诱发健康的肥胖症。相反，增加脂肪组织氧化应激会减少脂肪组织的数量，同时增加肝脏中的脂肪堆积并加剧胰岛素抵抗。换言之，揭示了它诱发病理性肥胖。
未来，通过靶向脂肪组织中的氧化应激，有望诱导健康的脂质积累并导致肥胖 2 型糖尿病等的治疗。
