据说卵巢癌是妇科癌症中最难治的疾病。
近年来，已经阐明了一种称为“癌症免疫逃逸”的机制，其中癌细胞在通过各种方法逃避免疫细胞攻击的同时增殖。京都大学的一个研究小组多年来一直在研究卵巢癌的免疫逃逸，并宣布阐明了癌症免疫逃逸的新机制。
在这项研究中，当一组称为上皮间充质转化的细胞形态变化过程相关基因高水平表达时，卵巢癌的预后特别差，因此Snail是其中一个基因簇的重点。我们发现在小鼠卵巢癌模型中降低 Snail 表达会减缓癌症的生长。
接下来，通过对Snail表达降低的细胞系的基因表达分析，发现趋化因子如CXCL1和CXCL2的表达也降低。从分子化学研究中，我们发现 Snail 诱导 CXCL1 和 CXCL2 的表达。据报道，这些趋化因子通过作用于一种叫做CXCR2的受体来诱导髓源性免疫抑制细胞（MDSC）的迁移，MDSC具有抑制对卵巢癌的免疫攻击的作用。
综上所述，卵巢癌通过Snail的表达分泌CXCL1和CXCL2，并通过CXCR2诱导MDSL进入肿瘤抑制抗肿瘤免疫。此外，基于这一结果，当给卵巢癌模型小鼠施用CXCR2抑制剂后，进入肿瘤的MDSCs数量减少，肿瘤的生长受到抑制，从而产生治疗效果。有望用于新的免疫疗法。
这一结果是阐明卵巢癌免疫逃逸机制并导致新疗法开发的重要结果，对其未来的临床应用充满期待。
纸张信息：[Nature Communications] Snail 通过 CXCR2 配体上调招募髓源性抑制细胞促进卵巢癌进展
