名古屋大学科学研究科 Naoki Hisamoto 教授的研究小组以线虫为模型进行了研究，其中一种扮演“收割者”角色的蛋白质杀死细胞，使被切断的神经“假装死了” .” 通过这样做，我们发现它诱导了切割神经的再生，并阐明了其机制。
众所周知，生物体具有通过杀死体内产生的不必要细胞来消除自身的机制。它的核心是一种叫做半胱天冬酶的蛋白质，当它被激活时，会导致细胞死亡。换句话说，caspase可以说是执行死亡的“收割者”。
这一次，研究小组以线虫为模型进行了分析，通过caspase只切割轴突被切断的神经中特定蛋白质的一部分，“不杀死”神经。我们发现只有信号“死”被排放到外面。此外，首次阐明了这种“装死”信号促进神经轴突再生，诱导神经轴突再生。
这项研究的结果阐明了扮演执行细胞死亡的“收割者”角色的蛋白质促进再生的机制，再生是一种与死亡完全相反的生命现象。对这一意外现象的阐明揭示了一种以前未曾设想过的促进再生的新机制，同时揭示了半胱天冬酶在死亡和再生中的新作用。
纸张信息：[Nature Communications] ABC转运蛋白介导的磷脂酰丝氨酸暴露激活整合素信号通路促进轴突再生
