京都大学医学研究生院的一个研究小组发现，皮肤表面的一种细胞内信号转导物质 TRAF6 对银屑病的发生和持续存在至关重要，并表明它可以成为新治疗的靶点。场地。
牛皮癣是一种慢性皮肤病，身体周围的皮肤变红变扁，银白色的干燥角蛋白在表面厚厚堆积并剥落。虽然重复抑制免疫功能的抗体并永久注射的治疗是有效的，但每名患者每年的治疗费用为 1 至 200 万日元，而在使用它时，600 ，由于 2% 的患者可能无效，需要一种新的廉价且安全的治疗方法。
这一次，研究小组重点研究了一种称为 TRAF6 的细胞传输信号作为表皮银屑病的病原体，并试图通过实验诱导表皮中缺乏 TRAF6 的动物发生银屑病。结果发现，TRAF6缺陷小鼠没有出现牛皮癣的异常免疫激活特征，根本没有出现牛皮癣。换句话说，发现皮肤表皮中的TRAF6，而不是体内的免疫异常，对于牛皮癣的发作是必不可少的，并且由于异常免疫激活的恶性循环也参与了牛皮癣的持续存在。
从这个结果可以预期，TRAP6将作为一种新的治疗靶点来替代皮肤表皮中的抗体药物来改善银屑病的症状。目前，该研究小组正在与制药公司合作开发一种针对 TRAF6 的新型治疗剂。
