京都大学和东京农工大学等的研究小组发现了肠道细菌，它可以将糖（蔗糖）转化为一种名为难消化胞外多糖（EPS）的膳食纤维类物质，从而防止蔗糖引起的肥胖。
高蔗糖饮食是肥胖症和糖尿病等代谢疾病的重要危险因素。另一方面，肠道细菌可以利用这些糖作为能量来源，并通过糖代谢产生难消化的多糖EPS。 EPS通过同化细菌（利用EPS生长或获取能量的细菌）转化为短链脂肪酸，有助于宿主的代谢益处。
研究小组随后在人体肠道细菌中寻找高产EPS的细菌，并鉴定出唾液链球菌（S. salivarius）。当检查唾液链球菌以蔗糖为底物产生的EPS（SsEPS）时，发现它是一种类似于膳食纤维的不可消化多糖。我们还证实，当添加 SsEPS 时，卵形拟杆菌 (B. ovatus) 和多形拟杆菌 (B. thetaiotaomicron)（它们是人体肠道中的优势菌种）会生长并产生短链脂肪酸。
接下来，使用肥胖小鼠模型检查了 SsEPS 的效果。长期食用 SsEPS 的小鼠体重增加受到抑制，B. ovatus 和 B. thetaiotaomicron 增加，短链脂肪酸浓度增加，血糖水平等代谢参数得到改善。此外，当给定植了SsEPS产生菌和同化菌（B. ovatus和B. thetaiotaomicron）的模型小鼠长期饲喂蔗糖时，发现肠道中EPS产生增加，体重增加受到抑制，短链脂肪酸浓度增加，血糖水平等代谢参数得到改善。
这些结果表明，EPS产生菌不仅通过将蔗糖转化为EPS来抑制宿主的糖吸收，而且EPS利用菌还可以利用合成的EPS产生短链脂肪酸，改善肠道环境并预防蔗糖引起的肥胖。
希望这一发现能够促成预防和治疗肥胖症和糖尿病等代谢疾病的新方法的开发。
