名古屋市立大学、近畿大学和国家先进工业技术研究所的研究小组发现，出生时谷氨酰胺代谢的变化对于出生后神经干细胞的维持具有重要意义。
已知早产儿常常患有神经发育障碍并且神经发育预后不良。此外，胎儿神经干细胞（放射状胶质细胞）积极分裂并处于激活状态，而出生后的神经干细胞则获得静止状态并不断产生神经细胞（神经元）而不会被耗尽。也就是说，人们认为“诞生”这一事件有助于神经干细胞的维持，但这背后的分子动力学尚未阐明。
本研究利用代谢组学分析、单细胞基因表达分析等前沿技术，对预产期出生的足月小鼠和比预产期早一天出生的早产小鼠进行了比较分析。结果发现，在足月小鼠的放射状胶质细胞中，编码谷氨酰胺合成酶的Glu基因表达增加，从而降低了促进细胞增殖的mTOR信号传导，并且放射状胶质细胞在出生后处于静止状态。另一方面，与足月小鼠相比，早产小鼠的放射状胶质细胞中 Glu 的上调不完全且 mTOR 信号增强，导致放射状胶质细胞出生后静止状态的获得不完全。这些结果表明，早产小鼠的放射状神经胶质细胞暂时过度激活，随后导致神经干细胞的消耗和出生后神经发生的减少。
这表明出生时谷氨酰胺代谢变化的适当时间对于出生后神经干细胞的维持是必要的，也为早产儿脑损伤的病理学提供了新的见解。此外，研究人员发现，给早产小鼠施用 mTOR 信号抑制剂可以使放射状胶质细胞静止，防止神经干细胞的耗竭，并改善出生后的神经发生。这项研究揭示了出生在维持神经干细胞方面的重要性，有望为改善早产儿神经发育预后的治疗方法的开发做出贡献。
