广岛大学助理教授浅野聪、教授阿后行雄以及东京农业大学教授中泽隆信组成的研究小组揭示了神经肽受体VIPR2的二聚化是乳腺癌增殖和转移的一个因素。
该团队此前发现，乳腺癌中神经肽受体 VIPR2 基因的拷贝数和产生 VIPR2 蓝图的 mRNA 表达增加。 VIPR2 通过与特定神经肽结合来改善血液流动、促进消化和调节压力，但最近也有研究表明它是控制乳腺癌细胞增殖和迁移的重要分子。
此次，研究小组新发现VIPR2在乳腺癌细胞中形成二聚体。他们还发现跨膜结构域 3-4 是二聚化的必需区域，并且通过利用跨膜结构域 3-4 肽的竞争性结合特性，他们成功地通过在癌细胞中过度表达跨膜结构域 3-4 来抑制二聚化。
此外，他们建立了表达跨膜结构域3-4的乳腺癌细胞系，并将其移植到小鼠体内，发现乳腺癌细胞的增殖和转移在移植小鼠体内受到抑制。换句话说，二聚化的VIPR2被认为是一种加剧乳腺癌的分子，有研究表明，抑制二聚化可能显著抑制癌症的生长和转移。
未来，为了探索抑制VIPR2二聚化的跨膜区3-4肽可能成为新型抗癌药物候选物的可能性，研究人员计划利用动物模型验证跨膜区2-3肽针对VIPR4二聚化增加的癌细胞的抗癌效果。希望能够开发出新的药物，通过阻止 VIPR2 二聚化来阻止乳腺癌的进展。
纸张信息：[英国药理学杂志] VIP受体VIPR2的二聚化对于其结合VIP和Gαi蛋白以及其在乳腺癌细胞中的作用至关重要
