东京农工大学木村育夫教授领导的一个研究小组发现,乙酰乙酸,一种酮体,它的受体和肠道环境已被证明可以通过低碳水化合物饮食和间歇性饮食有效降低体脂重量。禁食。澄清与变化密切相关。

 酮体(主要是 β-羟基丁酸和乙酰乙酸)是肝脏在葡萄糖消耗(例如饥饿)期间产生的重要替代能源。 已知β-羟基丁酸作为信号分子通过GPR109A和GPR41参与生物生理功能,它们是细胞膜上的受体(G蛋白偶联受体),但它是乙酰乙酸的特异性受体。尚未发现.此外,诱导酮体产生的生酮饮食,如低碳水化合物饮食和中链脂肪酸饮食,以及间歇性禁食,有望延长寿命,有效减轻体重,改善大脑功能。机制。

 该研究小组现在通过一种称为“单羧酸配体筛选”的方法发现乙酰乙酸的受体是GPR43(G蛋白偶联受体之一)。此外,在禁食、低碳水化合物饮食和间歇性禁食(在生酮环境中)等条件下,肠道菌群的变化会减少肠道中的短链脂肪酸并抑制 GPR43,但全身性地抑制乙酰乙酸。阐明GPR43对GPRXNUMX的刺激增强了血液中脂蛋白脂肪酶(脂解酶)的活性,促进了甘油三酯的分解,并有效地将脂肪酸结合到组织中,从而增加了脂质的利用率。..

 该研究成果有望通过饮食干预和营养管理,以及以酮体受体为靶点的代谢疾病治疗剂的发展,为抢先医学和预防医学的发展做出贡献。

纸张信息:【美国科学院院刊(PNAS)】酮体受体GPR43在生酮条件下调控脂质代谢

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