“感觉痒痒抓挠”的行为通常被认为是通过抓挠去除皮肤上的异物（螨虫等）的一种自卫反应。
然而，在皮炎等慢性瘙痒的情况下，可能会出现过度的抓挠行为，导致皮炎恶化、瘙痒加剧的恶性循环。这种恶性循环是慢性瘙痒的主要原因，但瘙痒加剧和过度抓挠的机制尚未阐明。
这一次，九州大学的一个研究小组发现，从称为星形胶质细胞的神经胶质细胞（构成神经系统的非神经细胞）释放的蛋白质“脂质运载蛋白 2”增强了脊神经的活动，这些神经将瘙痒信号传递到大脑. 世界上第一次阐明了即使有轻微的微弱瘙痒信号也可能发生瘙痒的机制。
来自发炎皮肤的瘙痒信号被传递到脊髓中的神经，从而产生一种叫做胃泌素释放肽 (GRP) 的物质。 GRP 与下一条神经中的 GRP 受体（GRPR）结合，激发该神经（GRPR 神经），将痒信号传递到大脑。
然而，在慢性瘙痒性接触性皮炎模型小鼠中，脊髓背角的星形胶质细胞被激活，长期产生脂质运载蛋白2。脂质运载蛋白2作用于GRPR神经，起到GRP的作用。据说原来加强。结果，即使是微弱的瘙痒信号也会刺激 GRPR 神经，这被认为是一种慢性瘙痒。
事实上，未能用星形胶质细胞制造脂质运载蛋白 2 的小鼠都具有较弱的瘙痒信号、过度抓挠行为和皮炎。
这一结果将是阐明慢性瘙痒机制的重要一步，并有望应用于开发缓解瘙痒的治疗药物。
