由东京医科齿科大学野田正树教授领导的一个研究小组发现，骨质疏松症的一个原因是产生骨骼的成骨细胞的运动能力下降。它将有助于未来新疗法的开发和骨质疏松症的全貌。
骨头一旦制成，就不是完整的，旧的部分被破骨细胞破坏。骨骼由成骨细胞在骨骼内移动（迁移）来修复。如果保持这些动作的平衡，就会保持原来的骨骼量。反之，如果修复的速度比破坏的速度慢，骨量就会稳步下降。该小组专注于成骨细胞向骨头断裂和碎裂的部分迁移。尽管与迁移相关的基因是已知的，但它们与骨质疏松症的直接关联尚不清楚。
为了澄清这一点，控制细胞形状和迁移的基因 Nck被破坏并移植到骨缺损处。然后，我们发现迁移受到抑制，细胞扩散的范围变得比正常细胞更窄。进一步Nck当我们调查抑制疾病的动物的骨骼状况如何变化时，我们能够确认它们也表现出骨质疏松症的症状。
因此，很明显成骨细胞迁移对于骨骼维持很重要，而功能受损会导致骨质疏松症。换句话说，实验表明，即使骨骼被破骨细胞破坏，如果不能移动到那个程度，待修复的成骨细胞就会保留下来。如果能够恢复失去的迁移功能，骨质疏松症的治疗就会大踏步前进。另外，如果通过基因分析提前知道迁移很可能会丢失，应该有助于预防。
