东京大学高柳弘教授领导的研究小组通过对多发性硬化症这一难治性神经系统疾病的分析发现,大量免疫细胞被病原性T细胞的作用所吸引,引起炎症。神经。还澄清了可以通过口服抑制该过程的药物来抑制疾病的发作。

 免疫的最初作用是识别病原体等外来物质,中和并消除它们。然而,有时我们会将身体的组成部分误认为异物并发动攻击。由这些原因引起的疾病称为自身免疫性疾病,而损害中枢神经系统的疾病之一是多发性硬化症。通常情况下,连接到大脑的血管具有防止不必要通过的屏障,包括免疫细胞。然而,在多发性硬化症中,许多免疫细胞会穿过屏障并使大脑发炎。有必要阐明这种疾病的全貌,以及为什么免疫细胞会跨越屏障来确定治愈方法。

 该小组对患有多发性硬化症的小鼠进行了实验。结果,我们发现一种叫做 RANKL 的物质,它是免疫细胞用来相互交流的物质,是炎症的原因。 当我们观察到不能产生 RANKL 的小鼠时,免疫细胞没有通过血脑屏障,中枢神经系统的炎症保持在较低水平。此外,基于这一结果,当口服抑制 RANKL 产生的药物时,它成功地抑制了疾病的发作。

 通过这种方式,我们阐明了多发性硬化症中枢神经系统发生炎症的机制,同时也获得了治疗方法的重要线索。 以 RANKL 为目标,预计将在人类中建立疾病控制方法和治疗方法。

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