研究团队包括京都大学药学研究生院博士生Kanako Mune博士、药学研究生院副教授Takayuki Nakagawa和药学研究生院教授Shuji Kaneko 《科学》杂志称，麻木与坐直引起的疼痛类似，是由皮肤附近的神经蛋白引起的。发表在英国科学杂志《科学报告》上，揭示它是受刺激后释放的活性氧恢复教授职位。
每个人都经历过的感觉“麻木”，比如坐直后，不仅会出现在糖尿病、周围神经病变等疾病中，在特定的抗癌药物治疗中也会出现，但详细机制已经明确，目前还没有研发出这样的药物对这种情况有效。
众所周知，当血流受阻再恢复时，细胞会产生大量的活性氧。该研究团队专注于“TRPA1”，这是一种感觉神经蛋白，可响应活性氧而引起疼痛。据预测，血流减少导致的缺氧会诱发 TRPA1 超敏反应，而血流恢复产生的活性氧会刺激 TRPA1，从而将疼痛信息传递到大脑。
首先将小鼠一侧的后腿用线绑住，停止血流，过一会，线被剪断，恢复血流，再现“麻木”。这种行为被视为一种类似于跑步感觉的现象，久坐后腿的感觉消失。此外，在实验中证实，当TRPA1在这种状态下小鼠体内缺乏时，不会感到麻木。 麻木可以通过消除 TRPA1 基因来缓解，进而可以通过捕获和消除活性氧的药物和 TRPA1 抑制剂来缓解。
这项研究揭示了麻木的一部分机制，但人们认为麻木在很长一段时间后也不会消失的机制不同，例如糖尿病。预计开发一种治疗药物。减弱由激活的 TRPA1 的活性。
