研究团队包括京都大学药学研究生院博士生Kanako Mune博士、药学研究生院副教授Takayuki Nakagawa和药学研究生院教授Shuji Kaneko 《科学》杂志称,麻木与坐直引起的疼痛类似,是由皮肤附近的神经蛋白引起的。发表在英国科学杂志《科学报告》上,揭示它是受刺激后释放的活性氧恢复教授职位。

 每个人都经历过的感觉“麻木”,比如坐直后,不仅会出现在糖尿病、周围神经病变等疾病中,在特定的抗癌药物治疗中也会出现,但详细机制已经明确,目前还没有研发出这样的药物对这种情况有效。

 众所周知,当血流受阻再恢复时,细胞会产生大量的活性氧。该研究团队专注于“TRPA1”,这是一种感觉神经蛋白,可响应活性氧而引起疼痛。据预测,血流减少导致的缺氧会诱发 TRPA1 超敏反应,而血流恢复产生的活性氧会刺激 TRPA1,从而将疼痛信息传递到大脑。

 首先将小鼠一侧的后腿用线绑住,停止血流,过一会,线被剪断,恢复血流,再现“麻木”。这种行为被视为一种类似于跑步感觉的现象,久坐后腿的感觉消失。此外,在实验中证实,当TRPA1在这种状态下小鼠体内缺乏时,不会感到麻木。 麻木可以通过消除 TRPA1 基因来缓解,进而可以通过捕获和消除活性氧的药物和 TRPA1 抑制剂来缓解。

 这项研究揭示了麻木的一部分机制,但人们认为麻木在很长一段时间后也不会消失的机制不同,例如糖尿病。预计开发一种治疗药物。减弱由激活的 TRPA1 的活性。

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