神户大学高级融合研究中心 Kaoru Sugazawa 教授与 Friedrich-Mischer 生物医学研究所（瑞士）等人合作，从分子水平解释了紫外线损伤的 DNA 是如何修复的，我首次公开在。这项研究的结果发表在英国科学杂志《自然》上。
据说每个细胞一天内DNA损伤数万次以上，如果修复跟不上，DNA复制和转录就会受阻，导致细胞死亡和染色体不稳定，导致癌变。也有风险的连接。因此，顺利的 DNA 修复对于细胞正常运作和存活至关重要。
紫外线是DNA损伤的原因之一。当 DNA 受到紫外线损伤时，蛋白质复合体“CRL4ADDB2 泛素连接酶”发现损伤并与之结合，从而引起称为泛素化的现象，这对修复很重要。另一方面，当 DNA 不需要修复时，泛素化会被另一种称为“COP9 信号小体 (CSN)”的蛋白质复合物抑制。然而，在这种修复机制中很重要的泛素化控制是如何进行的，目前尚不清楚。
研究小组使用冷冻电子显微镜分析了CRL4ADDB2泛素连接酶的三维结构。我们已经阐明了充当“开关”的蛋白质 NEDD8 结合以激活蛋白质并启动 DNA 修复的机制。还澄清了当不需要进一步修复时，CSN 与 CRL4ADDB2 泛素连接酶结合，引起结构变化并去除充当开关的 NEDD8。这种机制对于维持细胞的 DNA 修复活性很重要，因为如果不加以控制，CRL4ADDB2 泛素连接酶本身会被泛素化降解。
“这次在分子水平上阐明的调控机制是普遍的，”研究小组表示，目的是在未来将其应用于导致抑制皮肤癌的药物发现，包括 DNA 修复。
