“青光眼”是日本引起视力障碍的第一大疾病。它是一种向大脑传递光信号的视网膜神经节细胞和向大脑传递视网膜信息的神经纤维退化、脱落，对视力和视力造成损害的疾病，但很难减轻。眼压足够，即使降低眼压，视力障碍仍会进展的情况很多。

　众所周知，青光眼会失去视网膜神经节细胞所保持的能量，然后死亡并进展。在同一组中，我们关注另一项研究中开发的 KUS 剂抑制细胞内能量消耗的事实，并检查了抑制模型小鼠青光眼进展的效果。
首先，将 KUS 施用于模型小鼠，该小鼠再现了导致青光眼的“由于神经过度兴奋引起的神经节细胞减少”。结果，抑制了视网膜神经节细胞的减少。

　随后，对因内源性谷氨酸盐而发展为青光眼的 GLAST 基因敲除小鼠进行了验证。结果发现，视网膜神经节细胞和神经纤维的减少也受到抑制。

　此外，在人类中，眼压升高会损害神经节细胞并引起青光眼，证实抑制了凹陷的扩大。由以上结果可知，KUS剂具有抑制青光眼进展的效果。

　未来，在进行临床试验以确认安全性和有效性后，计划在大约五年内投入实际应用。有望从“神经保护”的新观点开发出治疗青光眼的药物，并将其应用于因视网膜神经死亡引起的眼部疾病和神经退行性疾病。