由筑波大学医学院的 Ryo Fujita 助理教授领导的一个研究小组阐明了骨骼肌干细胞自我复制和扩增的部分机制。开发骨骼肌干细胞长期扩增方法的关键研究成果可能有助于治疗肌肉减少症和遗传性肌肉疾病。
肌肉（骨骼肌）具有非常高的再生能力，其核心作用是由骨骼肌组织中的骨骼肌干细胞发挥的。骨骼肌作为控制全身能量代谢的组织也发挥着重要作用。然而，由于衰老和疾病，骨骼肌干细胞的能力下降，这可能会导致肌肉质量和质量下降，以及肌肉减少症（与年龄相关的肌肉无力）。为了维持正常的骨骼肌，有必要阐明维持骨骼肌干细胞扩增和特性的机制。
该研究小组确定了一种调节骨骼肌干细胞自我更新的新分子机制，暗示参与蛋白质翻译的分子 (eIF2α) 的磷酸化在自我复制细胞中被强烈诱导。众所周知，该分子的磷酸化会抑制蛋白质翻译，但分析发现了一种分子 (TACC3)，其中蛋白质翻译得到增强。
这表明骨骼肌干细胞可能通过选择性诱导 TACC2 的翻译同时通过 eIF3α 的磷酸化抑制整个细胞的蛋白质翻译来控制骨骼肌干细胞的自我更新和扩增。
通过阐明 eIF2α 独特的蛋白质翻译机制和识别 TACC3，骨骼肌干细胞的长期体外培养成为可能，而骨骼肌干细胞的长期体外培养一直被认为是困难的，并且与衰老相关的肌肉质量和力量损失（肌肉减少症）预计将有助于开发肌肉萎缩症等的治疗方法。
