由东京大学分子与细胞生物学研究所的秋山彻教授、山澄佑介研究员和佐佐木修助理教授组成的研究小组在“细胞报告”中发现了控制支气管哮喘的新分子机制。
支气管哮喘是一种由过敏原和感染引发的呼吸道慢性炎症，引起阵发性咳嗽和呼吸困难的疾病，据说全世界有3亿多患者。...虽然吸入类固醇可以减少气道炎症，但已经可以控制大多数支气管哮喘，但如果症状严重，则应通过口服或滴注增加类固醇剂量，其中包括感染和高血压等风险。近来，已经开发出副作用少的分子靶向药物，但并不是所有的患者都有治疗效果。
支气管哮喘的发病机制已被广泛研究，并且很明显一种称为白细胞介素 33 (IL-33) 的蛋白质起着重要作用。然而，关于控制IL-33量的机制存在许多不清楚的点。
该研究小组正在研究一种 RNA 结合蛋白 Mex-3B 的生理功能，并使用支气管哮喘小鼠模型进行了分析。结果，澄清了Mex-3B促进IL-33的表达并传播气道炎症。对其调控机制的分析还表明，Mex-3B 通过直接与 IL-33 mRNA 结合并抑制称为 miRNA 的小 RNA 的功能来增加 IL-33 蛋白的量。
此外，还发现通过喷洒和吸入针对 Mex-3B 的反义核酸（与靶标 RNA 结合并促进其降解）抑制 Mex-3B 在气道中的作用，可以抑制气道炎症。
这项研究的结果表明，一种靶向 Mex-3B 的药物可能是一种新的支气管哮喘治疗剂。 缺乏Mex-3B基因的小鼠发育正常，即使成年也未观察到异常，因此有望成为副作用少的治疗药物。
