包括人类在内的温血动物，长期暴露在寒冷的环境中，脂肪组织的质量会从以脂肪形式储存能量的“白色脂肪细胞”，转变为消耗脂肪产生热量的“米色脂肪细胞”。改变的机制
由于米色脂肪细胞积极燃烧脂肪，它们作为一种新的肥胖治疗和预防策略正在引起人们的关注。然而，到目前为止，尚未阐明诱导米色的细胞内信号转导机制的细节。
东北大学大学院医学研究科/东京大学尖端科学技术研究中心 Toshiro Sakai 教授领导的研究小组开发了 β-AR，当大脑感觉到冷刺激时，它会激活蛋白激酶 (PKA)。我们阐明了-PKA 信号通过抑制蛋白磷酸酶 (MYPT1-PP1β) 活性诱导米色脂肪细胞的机制。通常，MYPT1-PP1β 通过表观基因组重写酶和转录因子整体控制转录调控来抑制米色脂肪细胞的诱导。但是冷刺激下，β-AR-PKA信号激活的PKA抑制了MYPT1-PP1β的作用，据说他发现自己被诱导了。
脂肪组织特异性 MYPT1 缺陷小鼠表现出明显的米色脂肪生成诱导，并且即使喂食高脂肪碳水化合物饮食也不太可能增加体重和发展葡萄糖不耐受。该研究成果有望应用于肥胖、糖尿病等生活方式相关疾病的新治疗和预防方法。
纸张信息：[Nature Communications] MYPT1-PP1β 磷酸酶负向调节米色脂肪生成的染色质景观和共激活因子募集
