兵库医学院的一个研究小组成功阐明了“术后粘连”的机制。
术后粘连是手术后腹膜与其他内脏器官或以肠道为中心的器官相互粘连的现象。据估计，日本每年约有120万人患有粘连。腹部术后粘连形成率为 67% 至 93%。除了肠梗阻、顽固性腹痛、不孕等并发症外，粘连也增加了外科医生的手术难度。另外，与粘连相关的医疗费用在美国估计达到1亿日元/年，在日本为560亿日元/年，这在医疗费用方面是一个沉重的负担，但粘连的机制是它不是'清楚。
2008年，课题组公布了术后粘连的部分分子机制，称手术浸润部位纤维蛋白的形成和沉积引发粘连。本研究是一项继续开发研究，腹膜真皮细胞在纤维蛋白沉积后产生白细胞介素6（以下简称IL-6），IL-6促使中性粒细胞产生TNF-α和TGF-β。通过产生TGF-β，使肠系膜细胞自身纤维化，成为粘连形成的主体。
对粘连形成的分子机制的阐明有望导致提前预防粘连的治疗剂的开发。具体而言，可以说以IL-6为靶点的抗IL-6受体抗体的有用性已经得到确认。
该小组还表示，作为辅助研究的无创粘连诊断技术和IL-6下游信号分子控制方法的开发正在进行中。新的治疗方法为快速发展的现代外科手术中遗留的疑难杂症和术后粘连障碍开辟了新的可能性。
