研究人员此前已经表明，Arf6 蛋白及其信号因子 AMAP1 在许多高级别乳腺癌中高度表达，促进浸润和转移。我们现在已经发现，EPB41L5这种最初在间充质细胞中发现的蛋白质，在晚期恶性乳腺癌中强烈表达，并且EPB41L5是AMAP1的结合伴侣，对浸润转移必不可少。，澄清它是一种浸润型信号出现在晚期癌症中的通路。

　大多数乳腺癌通过生长因子受体的异常表达激活 Arf6，我们进一步揭示了甲羟戊酸途径活性对于这种 Arf6 激活以及分子细节至关重要。这揭示了抑癌基因TP53的突变如何参与乳腺癌恶性肿瘤的进展，高表达的Arf6-AMAP1-EPB41L5通路是耐药和浸润转移的基础。...

　用于治疗高脂血症的他汀类药物是甲羟戊酸合成途径的抑制剂，但他汀类药物能够显着降低乳腺癌的浸润转移和耐药性。然而，这仅限于强烈表达 Arf6、AMAP1 和 EPB41L5 的乳腺癌。另一方面，对国际乳腺癌数据库的分析也表明，Arf6-AMAP1-EPB41L5通路的高表达与患者的低生存率密切相关。

　据解释，这项研究的结果将大大有助于未来癌症治疗方法的改进，并且由于其重要性，它们已被 JCB 杂志的 InFocus 广泛采用。