神户大学和京都大学的一项联合研究表明，大脑中的先天免疫系统炎症对于诱发压力引起的抑郁症很重要。
来自社会和环境的心理压力会带来各种身心变化。适度的压力会诱发生物体的防御反应，但过度的压力会诱发抑郁等心理变化，成为抑郁的危险因素。
迄今为止，抑郁症患者血液中的炎性细胞因子增多，负责炎症的细胞小胶质细胞在抑郁症患者的大脑中被激活，慢性炎症性疾病患者的抑郁症发病率增加。据报道它很高，并且有人提出抑郁症与炎症有关。然而，在因果关系中，有许多不明确的地方。
该研究小组旨在使用重复性社会挫折压力模型（抑郁症的动物模型）阐明重复性压力诱发抑郁症的机制。结果，重复的社会挫折压力通过大脑中的天然免疫受体 TLR2 和 TLR4 激活内侧前额叶皮层的小胶质细胞，激活的小胶质细胞具有炎症性，如 IL-1α 和 TNFα。内侧前额叶皮层神经元的反应性衰减和萎缩，以及抑郁行为（社交排斥行为）。
这一结果表明，大脑炎症引起的内侧前额叶皮层神经细胞的功能变化对于抑郁症的病理生理学具有重要意义，从而导致针对先天免疫分子的新型抗抑郁药的开发，它提供了可能性。
此外，在未来，通过研究源自小胶质细胞的炎症细胞因子的作用机制，将有可能接近负责抑郁症病理生理学的神经回路的功能变化。
