金泽大学的一个研究小组成功阐明了社会压力增加可卡因渴望的大脑机制。
由麻醉剂、兴奋剂等药物引起的药物依赖，即使一旦停药，由于压力等触发因素，对药物的渴望增加，常常会再次服用药物，这使得成瘾治疗变得困难。因此，人们希望阐明因压力而增加药物渴望的大脑机制，并基于该知识开发治疗药物和治疗方法，但这尚未实现。
作为阐明压力引起的可卡因渴望增加的大脑机制的一部分，我们的小组进行了一项研究，让小鼠承受社交失败（SD）压力，模拟人类的心理压力，并对小鼠进行条件反射来测量我们建立了一个结合位置偏好测试的实验系统。利用这一点，我们研究了 NA 传输抑制剂西洛多辛对去甲肾上腺素 (NA) 和内侧前额叶皮层 (mPFC) 的影响，据说去甲肾上腺素的传输会因压力而增强，而内侧前额叶皮层 (mPFC) 据说参与处理药物欲望信息。
结果，SD应激负荷增加了小鼠的可卡因渴望，但此时，小鼠mPFC神经元中的NA传递增加，并且发现NA的兴奋性神经传递被促进。他们还发现，西洛多辛通过抑制 mPFC 神经元中的 NA 兴奋性神经传递来抑制压力引起的可卡因渴望增加。此外，西洛多辛的效果不仅通过全身给药和mPFC内的局部给药得到证实，而且还通过鼻腔给药（一种非侵入性地将药物输送到大脑的方法）得到证实。
基于这一结果，预计未来西洛多辛鼻内给药可能成为一种新的药物成瘾治疗方法，抑制压力引起的药物渴望的增加。
