早稻田大学、国家神经病学和精神病学中心和横滨市立大学的研究小组表明，受外力损伤的视神经的再生是通过抑制一种叫做 CRMP2 的蛋白质的磷酸化来促进的。
一旦受损，中枢神经系统，如大脑和脊髓，就不会再生，从而难以治疗神经系统疾病。再生包括产生新神经细胞的神经发生和神经轴突再生，其中曾经被切断和损坏的神经的轴突重新伸长。成人大脑中的神经发生在增殖和分化的调节机制中存在许多不清楚的点。另一方面，中枢神经系统具有抑制神经轴突再生的机制。
该研究小组专注于一种称为 CRMP2 的蛋白质，当中枢神经系统受损时，该蛋白质会在神经细胞侧磷酸化。 CRMP2 是一种微管相关蛋白，以非磷酸化状态与微管结合，促进微管的稳定和聚合。据报道，最初在脊髓损伤模型中开发的抑制CRMP2磷酸化的转基因小鼠比野生型小鼠具有更好的运动功能恢复。
在这项研究中，我们在视神经损伤模型中使用这种转基因小鼠研究了抑制 CRMP2 磷酸化是否对损伤后神经轴突再生有效。结果，视神经损伤后立即发生的微管解聚是轻微的，并且视网膜神经节细胞脱落很少。还发现神经再生标志物GAP43的表达增加，显着促进神经再生。
未来，对于被认为与视神经损伤具有相同病理状态的青光眼等眼科疾病和ALS等神经系统退行性疾病，有可能通过抑制CRMP2的磷酸化和CRMP2磷酸化抑制剂的有效性 关于性别，有必要使用转基因小鼠进行验证。
