由札幌医科大学医学院药理学系 Yoshiyuki Horio 教授领导的一个研究小组揭示了长寿基因 SIRT1（sirtuin）的作用是关闭细胞膜上的撕裂孔。
SIRT1 是 Sir2 的成员，其作用是延长酵母的寿命，并且在被激活时可以改善肌肉萎缩症。然而，SIRT1 改善肌营养不良的原因尚未阐明。
在这项研究中，我们创造了一种在骨骼肌中丢失 SIRT1 的基因敲除小鼠。这只小鼠表现出类似肌肉萎缩症的症状，肌肉力量较正常小鼠更弱，运动耐力更弱，被迫运动。结果证明肌肉如果他们被迫这样做，他们就会被打破。由此发现SIRT1是维持骨骼肌力量和耐力所必需的，当SIRT1消失时，肌肉变得脆弱。
还发现SIRT1直接存在于骨骼肌的细胞膜下，因此我们怀疑SIRT1可能参与了细胞膜修复。因此，我们利用激光在肌肉细胞的细胞膜上打了一个洞，并通过视频详细观察了活细胞细胞膜的修复过程。结果，在正常细胞中，囊泡（vesicles）直接聚集在孔的下方，通过用圆顶状结构覆盖孔来快速修复膜，但是当SIRT1被禁用时，vegekul不聚集，膜修复没有发生。
这项研究首次表明需要 SIRT1 来修复细胞膜上的孔洞。既然已知肌营养不良症是脆弱的，那么激活SIRT1改善肌营养不良症的机制可能与细胞膜修复机制有关。
到目前为止，已经知道参与膜修复的蛋白质的遗传缺陷会导致肌营养不良，但对其调节机制知之甚少。未来，我们将详细研究SIRT1在膜修复中的参与，旨在阐明膜修复的机制。
