世界上首次由庆应义塾大学领导的研究小组揭示，肝脏整合肠道细菌的信息并将其传递到大脑，通过迷走神经反射调节肠道调节性T细胞的产生。
在肠道中，通过抑制过度免疫反应的外周调节性 T 细胞 (pTreg) 的作用维持肠道稳态。另一方面，最近的研究表明自主神经可能与肠道免疫紊乱有关，但神经系统与肠道pTreg之间的关系尚不清楚。
在这项研究中，我们首先发现在小鼠体内，许多抗原呈递细胞（APC）对肠道pTreg的分化和维持极为重要，存在于肠道固有层的神经附近。此外，我们发现神经递质受体乙酰胆碱受体在肠道 APC 中高度表达，并且这种刺激增强了参与 pTreg 分化和诱导的基因的表达。
接下来，进行了人为阻断小鼠迷走神经的实验。结果，肠道APC增强的基因表达受损，肠道pTreg显着降低，肠炎模型小鼠的病理状况恶化。
因此，当我们寻找连接肠道和大脑的神经回路时，我们发现肝脏中的迷走神经在发展为结肠炎的小鼠中被激活。对神经系统和肠道 pTreg 之间关系的进一步检查表明，将信息从肝脏传递到大脑的迷走神经将刺激传递到脑干，并通过迷走神经的神经反射激活肠道 APC，从而将刺激从大脑传递到肠道。我明白。也就是说，肝脏有一个机制，就是积累和整合肠道环境的信息，通过自主神经系统传递给大脑，再将大脑的适当指令反馈给肠道，使肠道免疫不至于过度。激活了，变得清晰了。
这一发现将导致针对肠道环境紊乱导致的炎症性肠病、代谢综合征、抑郁症、癌症以及包括COVID-19在内的胃肠道感染等多种疾病的新疗法的开发，可期。
