筑波大学生存研究中心的 Akira Shibuya 教授、助理教授 Chigusa Oda 和其他人发现肠道、皮肤和气管粘膜中的死细胞刺激免疫细胞引起炎症性肠病,特应性皮炎和哮喘。发现它促进了发作。预计会开发出针对这些疾病的新疗法。
肠、皮肤、气管等粘膜受到上皮细胞的保护,上皮细胞通过不断重复死亡和更新来维持粘膜。死细胞以污垢、粪便、痰液等形式排出体外,据说没有特别的作用。该研究小组在 2003 年在免疫细胞中发现了一种名为 CD300a 的蛋白质分子,并在 2012 年,当 CD300a 与死细胞表达的一种叫做磷脂酰丝氨酸的磷脂结合时,它就会抑制免疫细胞的活化。这一次,我们发现表达CD300a的是被称为树突细胞和朗格汉斯细胞的免疫细胞,并且这些免疫细胞附着在死亡的上皮细胞上。此外,发现当 CD300a 与死细胞磷脂酰丝氨酸结合时,它会调节粘膜细胞组织中调节性 T 细胞的数量。当免疫细胞被激活时,它们会加剧肠炎、特应性皮炎和哮喘,但调节性T细胞具有抑制免疫细胞激活的功能。该研究表明,黏膜上皮细胞中的死细胞通过CD300a减少了肠道、皮肤和气管等黏膜组织中调节性T细胞的数量,并参与了疾病的促进。
炎症性肠病(溃疡性结肠炎、克罗恩病)和过敏性疾病(哮喘、特应性皮炎等)属于不明原因的顽固性疾病,患者人数逐年增加。根据这项研究揭示的死细胞在粘膜中的作用,通过开发一种抑制 CD300a 作用的新药来实现创新治疗是可能的。