由特聘助理教授松田隆和东京工业大学科学技术研究所生物恒常性研究所特聘教授野田雅治领导的研究小组确定了抑制大脑水分摄入的神经细胞和调节口渴。我们首次阐明了新的大脑功能的机制。
在包括人类在内的脊椎动物中，体液中的钠离子浓度保持恒定。这称为体液稳态，对于维持生命至关重要，因此适当控制饮酒行为非常重要。口渴异常导致的过度抑制或过多的液体摄入会导致一些病理，并对包括大脑在内的许多器官造成致命的损害。然而，关于抑制饮酒行为的机制还有很多不清楚的地方。
该研究小组使用小鼠在大脑的颅下器官（参与水/盐摄入和血压控制的器官）中发现了分泌胆囊收缩素（一种神经递质）的神经细胞（CCK 操作的神经元）。澄清了这些 CCK 神经元的激活抑制了饮酒行为。我们还发现有两种类型的 CCK 神经元：一种是响应体液中钠离子浓度降低而持续激活的群体，另一种是响应饮酒行为而短暂激活的群体。此外，使用光遗传学，我们控制了每个 CCK 神经元的人工活动，并成功地控制了小鼠的饮酒行为。
到目前为止，该研究小组已经阐明了在穹窿下器官及其神经回路中控制饮酒行为诱导的神经细胞（水神经元）。这一次，我们首次阐明了水神经元活动调节的机制。预计将有助于建立因摄入过多液体而引起的疾病的治疗和预防方法，例如由异常口渴引起的水中毒和烦渴。
