中部大学、近畿大学和九州大学的研究小组利用小鼠阐明了无精子症的分子机制。这项研究是与早稻田大学、东京工业大学、大阪大学、东京大学、大阪市立大学和扶桑制药工业的联合成果。

 卵子最终会随着年龄的增长而消失,但精子会继续存在。这是因为睾丸中有作为精子“来源”的干细胞,它们同时具有产生与自身相同的干细胞的细胞分裂(自我更新)和产生精子的细胞分化功能。据说,如果这些干细胞的机制出现异常,就不能产生精子,最终会发生无精子症。

 这一次,发生了精子干细胞分裂但异常分化的机制,导致无精子症。有趣的是,发现这种机制受睾丸类型的蛋白质的调节,该蛋白质与称为“组蛋白”的 DNA 结合,从酵母到人类都是保守的。失去这种睾丸组蛋白的小鼠显然完全正常和健康,但雄性变得无精子症并变得完全不育。

 此外,这种组蛋白-DNA复合物的结构分析表明,它的结合比体细胞中存在的正常组蛋白-DNA复合物略弱,这是一种仅在这种睾丸中发现的特殊组蛋白。推测其化学性质精子干细胞是精子无法形成的原因。

 需要进一步的研究来确定在小鼠中发现的精子干细胞功能的分子机制是否可以直接应用于人类。未来,预计这项研究的发展将导致男性不育诊断工具的开发和男性不育原因的阐明。

大学学报在线编辑部

这是大学学报的在线编辑部。
文章由对大学和教育具有高水平知识和兴趣的编辑人员撰写。