富山大学的一个研究小组透露，阿尔茨海默病模型小鼠的骨骼肌萎缩会分泌有害分子并加速痴呆症的发作。
缺乏运动与痴呆之间的关系是由于肌肉减少症的高共存率，这是一种肌肉质量和力量因衰老而减少的病症，以及痴呆症，以及老年长期住院增加了这一事实。患痴呆症的风险。也有人指出。因此，我们调查了骨骼肌萎缩与认知能力下降之间的直接关系，骨骼肌是一种在运动中起核心作用的器官。
实验中使用阿尔茨海默病模型小鼠，在幼鼠出现记忆障碍导致骨骼肌萎缩前，用石膏固定后肢2周。紧接着，对记忆能力进行了检测，发现肌肉萎缩的小鼠尽管年龄小，却出现了记忆障碍。另一方面，非铸造和肌肉萎缩小鼠的记忆能力正常。
接下来，当我们检查小鼠萎缩的骨骼肌分泌的物质时，我们发现hemopexin的量增加了。由于血红素结合素不仅在骨骼肌中而且在血液和脑的海马中也增加，因此认为从骨骼肌分泌的血红素结合素通过血液到达脑。
此外，发现在认知障碍开始前 2 周将血红素结合蛋白连续给药到非常年轻的阿尔茨海默病模型小鼠的大脑中会增加与神经炎症有关的因素并发展为记忆障碍。综上所述，骨骼肌萎缩时分泌的血红素结合素转移至大脑并通过神经炎症加速痴呆症发作的机制已经阐明。
由于骨骼肌萎缩单独引发认知功能障碍这一事实变得明确，因此预计这一发现将应用于旨在通过靶向骨骼肌和血红素结合素来预防痴呆症发作的努力。
