由 RIKEN 高级研究员 Hidetoshi Masumoto 领导的一个研究小组与京都大学研究生院合作，进行了一项实验，以诱导与心血管手术相关的肾损伤模型小鼠进入类似冬眠的状态。结果发现，无需体温过低即可部分预防肾功能障碍。未来有望成为人类心血管手术中替代超低温的新型器官保护手段。
手术过程中因缺血导致的术后器官功能障碍是心血管手术（例如需要停循环的主动脉手术）中的一个问题。特别是，急性肾损伤是与死亡率增加相关的主要术后并发症。低于 20°C 的超低温诱导低代谢被用作停循环期间的器官保护方法，但低温可能会增加术后出血和感染的风险。
小鼠是非冬眠动物，在正常情况下不会冬眠。诱导代谢减退：QIH)。这表明作为非冬眠动物的人类有可能过渡到类似冬眠的状态。
在这项研究中，联合研究组在小鼠中设置常温组和低温组，分别通过Q神经激活（QIH小鼠）和对照小鼠诱导低代谢（冬眠状态），以及通过主动脉阻塞导致肾缺血。诱导后，评估肾损伤的程度。结果，我们阐明了在 QIH 诱导的肾缺血模型小鼠中，无需低温即可部分预防肾功能障碍。
未来，如果能够开发出一种在人体中诱发气虚的方法，在涉及停循环的心血管手术中，它可能成为一种在没有低温引起的停循环的情况下实现充分肾脏保护的有前途的方法。据说有
