庆应义塾大学的一个研究小组通过阐明与衰老相关的神经发生下降的机制并强行表达一种叫做 p38.bottom 的蛋白质，成功地促进了小鼠的长期神经发生并预防了脑萎缩。
在哺乳动物中，即使在成人中，神经细胞（神经元）每天都会新产生（神经发生）。众所周知，源细胞、神经干细胞和神经祖细胞随着年龄的增长而减少，新生神经元的数量也随之减少。为什么神经干细胞和祖细胞会随着年龄的增长而减少呢?至今未见明证。
在本研究中，我们发现p38是小鼠衰老导致神经祖细胞自我增殖能力下降的致病基因。 据说p38作用于神经祖细胞，激活细胞自我增殖，但其表达随年龄增长而下降，是导致神经再生能力下降的主要原因。
此外，发现老年小鼠侧脑室周围强行表达p38可激活神经祖细胞，促进祖细胞自我增殖和神经发生。
在以往的神经再生研究中，使用了激活神经干细胞诱导神经发生的方法，但存在神经干细胞反复分裂后耗尽的问题。另一方面，在这种维持p38表达促进神经发生的方法中，已知p38只作用于祖细胞，不影响神经干细胞。
事实上，在侧脑室的脑室下区强制表达p38 1年的小鼠的大脑中没有观察到神经干细胞的耗竭，并证实这种方法能够实现长期的神经再生。
预计该结果不仅可以应用于衰老研究方面，还可以应用于痴呆症和抑郁症等由神经损失引起的各种疾病的神经再生。
