由名古屋大学 Hiroyoshi Nishikawa 教授领导的一个小组与国家癌症研究中心合作，具有细胞毒性，其中在大约一半的肺腺癌中发现的表皮生长因子受体 (EGFR) 基因突变杀死癌细胞。性 T 细胞和抑制免疫反应的调节性 T 细胞，发现它们对癌症免疫疗法具有抗性。
目前，抗PD-1抗体（抑制细胞毒性T细胞活化的抗体）等免疫疗法对肺癌的有效性已显示，但在肺癌中约一半的肺腺癌中发现EGFR。癌症免疫疗法对基因突变阳性病例无效。原因之一是体细胞突变的数量很少。据推测，这是一种由基因突变引起的异常蛋白质（异物）很少并且不太可能发生去除异物的免疫反应的癌症。
本研究的详细分析表明，在EGFR突变阳性病例中，侵入癌组织的细胞毒性T细胞数量较少，而调节性T细胞数量较多。研究为什么有许多调节性 T 细胞，EGFR 基因突变阳性肺癌会产生大量吸引调节性 T 细胞的化学物质 [趋化因子 (CCL22)]，同时具有细胞毒性，杀死癌细胞。吸引 T 细胞的化学物质 [趋化因子（CXCL10 和 CCL5）] 的产量很低。因此，在肿瘤移植小鼠EGFR信号被抑制的状态下使用抗PD-1抗体，可以提高对肺癌的治疗效果。
为克服此次揭示的免疫抑制肿瘤环境，被认为是有效抑制EGFR信号活性，进而进行癌症免疫治疗，这将在未来为肺癌带来新的治疗策略，是有可能的。
