九州大学和东京大学的研究小组成功开发了一种低分子量化合物，可以选择性地抑制 IL-31 的产生，IL-XNUMX 是特应性皮炎中主要的引起瘙痒的物质。
本课题组在此前的研究中发现，辅助性T细胞产生的IL-31是将特应性皮炎的瘙痒感传递到大脑的重要物质，是产生IL-31的转录因子。已澄清涉及 EPAS1。 由于EPAS1-IL-31通路被认为是抑制IL-31产生和抑制瘙痒的有效药物发现靶标，我们这次针对东京大学药物发现组织提供的9,600种化合物进行了靶向该通路的筛选。执行。
结果，发现一种名为IPHBA的化合物可抑制辅助T细胞产生IL-31并抑制小鼠的抓挠行为。另一方面，IPHBA不影响其他基因的表达，发现具有IL-31选择性抑制作用。
此外，不仅在小鼠模型中，而且在来自特应性皮炎患者的辅助性 T 细胞中也观察到了类似的效果。特应性皮炎患者的辅助 T 细胞比未患特应性皮炎的患者产生更多的 IL-31，但 IPHBA 的加入抑制了这种产生。另一方面，证实它不会影响对整体免疫反应很重要的 IL-2 的产生，并且发现它作为一种具有低免疫抑制作用的治疗药物种子是有希望的。
因此，根据 IPHBA 的结构合成了大约 200 种类似化合物并研究了构效关系，结果我们成功地开发了一种化合物，它可以比 IPHBA 更强烈地抑制 IL-31 的基因表达。
预计该结果将导致实现从根部消除特应性皮炎瘙痒的新疗法。
