冲绳科技大学研究生院的一个团队的一项研究表明,一种名为“XRN1”的蛋白质参与了食欲和肥胖的调节。

 XRN1 是一种控制 mRNA 降解最后阶段的蛋白质,在基因活性中起着重要作用。在这项研究中,我们发现小鼠前脑中 XRN1 的缺乏会导致食欲增加和肥胖。

XRN1 缺陷小鼠表现出食欲迅速增加,例如每天食物摄入量增加约两倍于对照小鼠。结果发现,造成这种情况的原因是XRN1缺陷小鼠对抑制食欲的激素瘦素表现出抵抗力,甚至正常小鼠本不应有食欲的高浓度瘦素也无效。
此外,XRN1 缺陷小鼠还表现出对胰岛素的抵抗,胰岛素是一种降低血糖水平的激素,随着年龄的增长,血糖水平和血胰岛素水平显着升高。

 XRN1 缺陷小鼠和对照小鼠的能量消耗总体上没有差异,但令人惊讶的是,对照小鼠可以在夜间和白天在碳水化合物和脂肪之间切换能量来源。相比之下,XRN1 缺陷小鼠以碳水化合物为主要能量日夜源源不断,无法有效消耗脂肪。

 在 XRN1 缺陷小鼠的下丘脑中,观察到产生刺鼠相关肽 (AgRP) 的神经(AgRP 神经元)异常激活,这是一种强大的促进食欲的物质。 研究人员推测,XRN1 缺乏的某些机制可能会增加 AgRP 神经元的活动并消除瘦素信号,从而诱导小鼠暴饮暴食。

 未来,我们的目标是阐明 XRN1 如何在大脑中起作用并参与食欲调节的完整机制。

纸张信息:[IScience] 神经元 XRN1 是维持全身代谢稳态所必需的

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