冲绳科技大学研究生院的一个团队的一项研究表明，一种名为“XRN1”的蛋白质参与了食欲和肥胖的调节。
XRN1 是一种控制 mRNA 降解最后阶段的蛋白质，在基因活性中起着重要作用。在这项研究中，我们发现小鼠前脑中 XRN1 的缺乏会导致食欲增加和肥胖。
XRN1 缺陷小鼠表现出食欲迅速增加，例如每天食物摄入量增加约两倍于对照小鼠。结果发现，造成这种情况的原因是XRN1缺陷小鼠对抑制食欲的激素瘦素表现出抵抗力，甚至正常小鼠本不应有食欲的高浓度瘦素也无效。
此外，XRN1 缺陷小鼠还表现出对胰岛素的抵抗，胰岛素是一种降低血糖水平的激素，随着年龄的增长，血糖水平和血胰岛素水平显着升高。
XRN1 缺陷小鼠和对照小鼠的能量消耗总体上没有差异，但令人惊讶的是，对照小鼠可以在夜间和白天在碳水化合物和脂肪之间切换能量来源。相比之下，XRN1 缺陷小鼠以碳水化合物为主要能量日夜源源不断，无法有效消耗脂肪。
在 XRN1 缺陷小鼠的下丘脑中，观察到产生刺鼠相关肽 (AgRP) 的神经（AgRP 神经元）异常激活，这是一种强大的促进食欲的物质。 研究人员推测，XRN1 缺乏的某些机制可能会增加 AgRP 神经元的活动并消除瘦素信号，从而诱导小鼠暴饮暴食。
未来，我们的目标是阐明 XRN1 如何在大脑中起作用并参与食欲调节的完整机制。
