由大阪大学药学研究生院吉藤雄教授领导的研究小组使用小鼠心肌炎模型进行分析,发现在心肌炎自愈过程中,成年小鼠心脏中的心肌细胞增殖。在。

 迄今为止,一直认为哺乳动物心肌细胞在出生后立即失去增殖能力,而在成年哺乳动物心脏中,心肌细胞增殖对受损心脏的再生和修复没有贡献。这就是为什么正在研究将 iPS 细胞等分化为心肌细胞并移植的再生疗法作为治疗严重心力衰竭患者的方法。然而,研究小组关注的是许多病毒性心肌炎患者心脏功能的自然恢复,并想知道成年哺乳动物心脏是否也具有一定的再生和修复能力。

 因此,我们使用小鼠实验性自身免疫性心肌炎模型,分析了心脏炎症恢复过程中心肌细胞的特性。结果发现,在炎症恢复期的心肌组织中出现了具有旋转细胞周期的心肌细胞。我们还发现,计算心肌炎前后心肌细胞的核数,心肌炎后增殖性单核心肌细胞的比例增加。
接下来,我们进行了一个实验,用“标记”对原本存在的心肌细胞进行标记,并按照后续过程进行,结果发现增殖细胞大部分是原本存在的心肌细胞。此外,还发现 STAT3 分子(一种信号转导分子(一种从细胞外部传递信息的分子)的激活对其增殖至关重要)。

 未来,有望建立唤醒心肌细胞隐藏再生能力的技术,并发展成为不同于目前正在开发的心脏再生治疗的心力衰竭治疗策略。

论文信息: [科学报告] 成年鼠心肌细胞在心肌炎愈合过程中表现出再生活性,细胞周期通过 STAT3 重新进入。

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