由群马大学副教授Tetsushi Sadakata领导的研究小组阐明了身体颤抖的机制。首次揭示其原因是小脑神经细胞轴突起源的钠离子通道缺失。

 人紧张时可能会发抖,即使酗酒也会手抖。抖动也是一种随着年龄增长而变得明显的现象。除了震颤外没有其他症状的原因不明的疾病被称为特发性震颤,在 65 岁及以上的老年人中约有 14% 被发现。这是一个很大的障碍,取决于工作的类型,因为它不能被意识控制,并且详细的工作很困难。然而,震颤发作的原因尚不清楚。

 这一次,研究小组创造了无法产生参与细胞中其他蛋白质运输的蛋白质(II类ARF蛋白质)的小鼠,并且它们总是表现出身体颤抖。对这些小鼠进行人用震颤治疗降低了震颤的程度。

 当检查这只小鼠的大脑活动时,浦肯野细胞产生的电信号(动作电位)异常减弱。浦肯野细胞是唯一从小脑皮层发出信号并参与实现平稳运动的神经细胞。

 此外,作为钠离子通道(从细胞外吸收钠离子的蛋白质)之一的 Nav1 在浦肯野细胞的轴突(神经突)起点丢失。这表明钠离子通道的消失是浦肯野细胞电信号减弱的原因。

 未来,我们将调查这种蛋白质因衰老而流失的原因,并致力于开发一种根治性的治疗方法。他还想阐明酒精中毒和紧张期间的身体颤抖。

纸张信息:[神经科学杂志] 小鼠 II 类 ARF 缺失导致小脑浦肯野细胞轴突起始段 Nav1.6 丢失导致震颤

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