九州大学等研究小组发现，IL-31 是特应性皮炎中的一种主要诱发瘙痒的物质，它通过一种称为神经激肽 B 的物质将瘙痒感传递到大脑。
据说特应性皮炎影响了 7% 至 15% 的人口，是一种会因瘙痒而显着降低生活质量的全国性疾病。与特应性皮炎相关的瘙痒物质包括IL-31，据报道其受体表达于脊髓背根神经节，作为感觉信息的中继点，目前尚不清楚如何传达瘙痒的感觉到大脑。
该研究小组专注于缺乏一种叫做 DOCK8 的蛋白质的患者的严重特应性皮炎的发展，并对基因工程阻止 DOCK8 表达的小鼠进行了分析。发现 -31 显示出异常高的值，并且编码神经激肽B的基因在脊髓背根神经节中增加。 当IL-31和IL-31受体的表达被消除时，该基因的表达没有增加，表明神经激肽B以IL-31刺激依赖性方式产生。
随后，当生产经过基因改造以不表达神经激肽B的小鼠时，发现与正常小鼠相比，由于施用IL-31而引起的抓挠行为显着减少。另一方面，在与其他引起瘙痒的物质的反应性方面没有观察到差异，表明神经激肽 B 选择性地参与了 IL-31 的瘙痒感传递。
此外，由于神经激肽 B 通过称为 NK3R 的受体发挥作用，将 NK3R 抑制剂施用于小鼠的实验表明，该给药显着抑制了稻田的 IL-31 抓挠行为。 这一结果表明，IL-31 需要神经激肽 B 将瘙痒感传递到大脑，并且 NK3R 抑制剂可以控制瘙痒，这将导致开发一种新的特应性皮炎治疗剂。
