流感病毒首先感染气道上皮细胞。相比之下，气道上皮细胞不仅起到将身体与身体隔开的物理屏障的作用，而且还起到首先感知病毒感染和诱导生物防御反应（炎症反应）的作用。然而，识别气道上皮细胞病毒感染的分子机制尚不清楚。
这一次，筑波大学等研究小组在气道上皮细胞中寻找特异性识别流感病毒感染的传感器分子，并鉴定出MxA蛋白。 当 MxA 识别病毒蛋白时，它会促进小体复合体的形成并产生对流感病毒感染有反应的炎性细胞因子。结果，巨噬细胞和嗜中性粒细胞开始迁移，通过吸收病原体并分解（吞噬）它，可以在感染的早期抑制病毒的生长。
由于 Mx 基因在正常实验室小鼠中不表达，研究人员使用引入了 Mx 基因的小鼠（Mx 小鼠）分析了对流感病毒感染的反应。结果表明，在 Mx 小鼠中，炎症小体复合物的激活比正常小鼠更早地诱发炎症反应，并且 Mx 小鼠可以在病毒载量对正常小鼠致命的感染中存活下来。
众所周知，1917年流行的西班牙流感和2009年流行的新型流感病毒等感染人类的流感病毒都获得了对MxA的耐药突变。这项研究的结果还表明，这种突变逃脱了 MxA 引起的炎症反应，并获得了感染人类的能力。
已经明确，MxA 还用作流感病毒以外的病原体的传感器，预计未来会进一步发展。
