中部大学的 Masamine Shintani 助理教授与东京大学研究生院的 Hideo Higuchi 教授和东京大学的合资企业 UT-Heart 研究所所长 Takumi Washio 先生合作，解释了脉动心脏定期收缩和放松。开发了一个可以完成的数学模型。我们阐明了心跳节律的稳态产生的机制。
人们认为心肌细胞收缩和舒张随着钙水平的增加和减少而发生。然而，心脏迅速松弛扩张并充满新血这一看似矛盾的现象，虽然心肌细胞收缩末期钙浓度下降缓慢，但其原因尚不清楚。另一方面，2015年，新谷助理教授及其同事发现了一种热肌节振动现象，其中肌节振动的周期与大鼠未成熟心肌细胞钙浓度增加/减少的周期不匹配，这是一种老鼠……
热肌节振动是肌节的振动，它是最小的收缩单位，当心肌细胞加热到大约体温时会变得明显。这一次，我们构建了一个可以高精度测量活体心肌细胞肌节长度的实验系统，详细研究了热肌节振动，并基于模拟阐明了振动机制。结果，在分离的心肌细胞中，细胞内钙浓度以不同于心跳频率的低周期变化，但热肌节振动频率与心跳频率相同。发现肌节具有维持节律稳态的机制，因为热肌节振动随着钙浓度的变化而极大地改变振幅和波形，但循环保持恒定。
热肌节振动频率接近心跳，舒张速度快的特性，是已经向全身输送血液的心脏迅速舒张扩张以充满血液的重要特性。这一成果有望为舒张性心力衰竭的提前预测等医疗技术的改进做出贡献。
