由福冈大学医学院沼田智博教授和国立生理科学研究所名誉教授冈田康信领导的研究小组在世界上首次阐明了保持扩张细胞大小恒定的机制。
细胞始终保持恒定的大小，如果由于病毒感染、服用抗癌药物、基因突变等原因失去了这种大小调节机制，它们将无法正常运作而死亡。因此，细胞大小调节机制的阐明有望导致细胞生死的控制，从而导致癌细胞的去除和新疗法的开发。
这一次，研究小组发现，在保持细胞大小不变的功能中，有一种机制可以抑制膨胀并使细胞恢复到原来的大小。当细胞因刺激或兴奋而膨胀时，细胞膜上感知肿胀的肿胀感应蛋白 (TRPM7) 会增加细胞内钙，产生蛋白质 VSOR，使细胞恢复到原来的大小。然后，TRPM7 将 VSOR 锚定在膨胀和扩大的细胞膜上，VSOR 通过在细胞内释放更多离子使细胞恢复到原来的大小。也就是说，已阐明 TRPM7 是保持细胞大小恒定的必要传感器蛋白，并且 TRPM7 和 VSOR 合作使肿胀的细胞变小。
与细胞大小和肿胀相关的研究表明，乳腺癌细胞的肿胀（生长）会使癌症恶化，而因肥胖而生长的细胞会导致与生活方式相关的疾病，如高血压和动脉硬化。预计该研究结果将有助于阐明乳腺癌的病理生理学、开发治疗方法以及预防和消除肥胖。
