由东北大学犬冢弘之副教授领导的研究小组阐明了因高脂肪饮食摄入过多而导致脂肪肝发病的机制。这是与美国贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院联合研究的结果。预计将有助于开发脂肪肝疾病的预防和治疗方法。
随着饮食习惯的西化，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）逐年增多，被认为是发达国家最常见的肝病。据估计，日本也有 1% 到 3% 的成年人受到影响。
在细胞中，一种称为泛素-蛋白酶体系统的蛋白水解机制参与细胞周期、免疫和代谢等细胞功能的调节。其中，β-TRCP1 据说通过与各种细胞内蛋白质结合并导致降解来调节细胞功能。
这一次，为了阐明β-TRCP1的功能，我们寻找了β-TRCP1的底物，并鉴定了一种新的底物蛋白Lipin1。 由于有报道称Lipin1可促进肝脏中的脂肪消耗并抑制脂肪合成，因此预计β-TRCP1将通过降解Lipin1蛋白来促进肝脏中的脂肪合成。
因此，当培养的肝细胞中β-TRCP1缺失时，Lipin1蛋白并未降解而是在细胞内积累，细胞内合成的脂肪量减少。此外，β-TRCP1 敲除小鼠和缺乏β-TRCP1 的野生型小鼠长期喂食高脂肪饮食，观察肝脏中积累的脂肪量。结果发现，在野生型小鼠中观察到脂肪肝，而在β-TRCP1基因敲除小鼠中则受到抑制。
预计这一成果将有助于开发出有效的预防和治疗 NAFLD 等脂肪肝疾病的方法。
