大气细颗粒物（PM2.5、黄沙、柴油颗粒等）是引起过敏性疾病的多种因素之一。许多研究报告揭示，大气中的细小颗粒具有诱发和加剧过敏性炎症的“免疫效应”（一种增强对过敏原[引起过敏的抗原]的免疫反应的作用），但具体机制尚不清楚。

　当吸入 PM2.5 等细颗粒物时，它们会到达呼吸道深处并引起炎症反应，作为回应，肺部的肺泡巨噬细胞会吞噬细颗粒物并将其排出体外。因此，这一次，我们使用了从小鼠身上采集的肺泡巨噬细胞来吞噬各种细小颗粒。结果，肺泡巨噬细胞仅在吞噬引起过敏性炎症的细颗粒（铝盐和二氧化硅）并释放一种称为 IL-1alpha 的免疫刺激物质时才会导致细胞死亡。当细颗粒被施用于小鼠的肺部时，IL-1alpha 会持续释放到肺部两周，在此期间吸入过敏原会诱发 IgE（免疫球蛋白 E），这是导致过敏的因素之一。这表明当吸入细小颗粒时，它们会在很长一段时间内对过敏原敏感。此外，肺中形成了称为异位淋巴结的淋巴组织，表明它可能参与了 IgE 的诱导。

　凭借这一成果，有望通过控制细颗粒物诱发的免疫刺激因子，开发出一种新的治疗PM2.5和黄沙引起的过敏性炎症的方法。