4月28日，由东京大学农业与生命科学研究科研究生院村田幸久副教授和中村达郎助理教授领导的研究小组宣布，使用经历过过敏反应的小鼠的肥大细胞产生的PGD2具有血管渗透性宣布发现通过抑制急剧上升，具有抑制过度过敏反应的功能。此外，我们确定了 PGD2 作用的受体，并证明用药物刺激该受体可用于抑制过敏反应。
过敏反应（休克）发生在食物过敏或蜜蜂蜇伤时，是由肥大细胞（免疫细胞之一）激活，并释放大量炎性物质（如组胺和白三烯）引起的。症状包括荨麻疹和呼吸道症状，以及血压和体温下降，伴随血管通透性增加，意识丧失，严重时可能会导致死亡。在过敏反应中起主要作用的肥大细胞已被证明会产生大量称为前列腺素 D1 (PGD2) 的脂质介质以及组胺和白三烯，但这种物质的生物活性尚不清楚。
在这项研究中，当小鼠服用一种叫做化合物 48/80 的药物可以激活肥大细胞时，或者当发生抗原抗体反应时，会产生组胺，从而增加皮肤血管通透性并降低血压和体温。 在系统性缺乏 PGD2 合酶 (H-PGDS) 的小鼠中，组胺的产生没有变化。然而，过敏反应的症状急剧恶化。发现肥大细胞产生 PGD2，PGD2 受体缺乏会加剧过敏反应，而刺激会改善症状。
过敏反应是与食物过敏相关的最大风险，近年来其数量不断增加。该研究的结果阐明了该反应的起源并提出了控制它的方法，并有望在未来将其应用于治疗。
纸张信息：[The Journal of Allergy and Clinical Immunology] 肥大细胞来源的 PGD2 发射体对小鼠的过敏反应
