冈山大学的一组助理教授 Kawai Hotaka 和 Meiwato 研究生通过一种名为 CCL2 的炎症物质，将受癌症影响的基质细胞从骨髓称为癌组织，CCLXNUMX 是一种抑制免疫抑制的骨髓来源细胞。它有助于免疫抑制和肿瘤恶变。
癌组织由各种细胞组成的网络，癌组织中存在的一些非癌细胞（基质细胞），以癌细胞为中心，也受到癌症的影响，帮助癌细胞促进疾病的发展。越来越清楚它会有所贡献。
特别是，近年来已明确，远处的骨髓来源的细胞被有意地动员到肿瘤并参与免疫抑制和肿瘤浸润（恶性转化）。关于这种作用机制，在这项研究中，我们发现对癌症敏感的基质细胞比平时分泌更多的称为 CCL2 的趋化因子。我们还发现，许多表达 CCR2（一种与该物质反应的受体）的骨髓衍生细胞浸润肿瘤组织。
这些是具有强免疫抑制能力的细胞，称为骨髓来源的免疫抑制细胞。换句话说，为了让癌症避开免疫并存活下来，作为癌症合作者的基质细胞会释放CCL2，而作为新的癌症合作者的骨髓来源的免疫抑制细胞会被吸引到肿瘤组织中。
事实上，在动物实验中抑制 CCL2 会抑制肿瘤组织中骨髓来源的免疫抑制细胞的募集，并能够抑制癌症基质细胞之间的合作。
这一结果表明，癌症周围存在的非癌细胞也可以成为重要的治疗靶点，并可能成为提高未来癌症治疗成功率的提示。
这篇研究论文的第一作者，来自缅甸的国际学生May，在他的研究期间在他的祖国经历了一场政变时，阐明了“癌症团队合作”的一部分。据说“人类团队合作”将继续阐明癌症的病理生理学。
